مقاله عصب شناسی زبان
مقاله عصب شناسی زبان
مقدمه
دیده می‌شود که بعضی از کسانی که دچار سکته مغزی می‌شوند یا به نحو دیگری دچار ضایعه مغزی می‌شوند، زبان آنها نابسامان می‌شود، یا به زبان فنی، دچار زبان‌پریشی می‌شوند در حالی که بعضی دیگر که ظاهراً دچار همین ضایعات می‌شوند زبان آنها آسیبی نمی‌بیند. این مشاهدات این سؤال را به میان می‌کشد که پس در مغز جاهای خاصی هست که به کارکرد زبان اختصاص دارد که چنانچه آن مراکز آسیب ببینند شخص دچار زبان‌پریشی می‌شود، ولی اگر این مراکز آسیبی نبینند ضایعات مغزی موجب زبان‌پریشی نمی‌شوند. سازمان‌بندی زبان در مغز از اواسط قرن نوزدهم به طور جدی و همراه با مشاهدات بالینی مورد توجه قرار گرفت.
در این مقاله به بررسی عصب شناسی زبان می پردازیم.
جایگاه عصب شناسی زبان در شاخه علوم:
علم عصب پایه:
سلولی
حسی
حرکتی
سیستماتیک
شناختی:
حافظه
توجه
شنوایی
بینایی
عصب شناسی زبان
عصب شناسی مغز
طرح کلی دستگاه مرکزی عصبی در انسان و حیوانات شبیه به انسان ضرورتاً یکسان است. اما، چرا در میمونهای عالی چیزی مشابه به زبان انسان تکامل نیافته است. یقیناً دلیل آن فقدان هوش نیست زیرا که میمونها، مخصوصاً شامپانزه ها، قادرند مسائلی را حل کنند که یک کودک عقب مانده ذهنی از حل آنها عاجز است، با وجود این، همان کودک می تواند پایه های گفتار را بیاموزد. علی رغم کوشش های بعمل آمده، تاکنون هیچ میمونی نتوانسته است زبان انسان را یاد بگیرد. اساساً نمی توانیم نام سیستم ارتباطی تقلیدی میمونها را زبان بنامیم. بین انسان و میمون شکاف عظیمی وجود دارد. عامل اصلی این شکاف خاصیت زبان است.
اما، منشأ این خاصیت چیست؟ می توان به جرأت گفت که این خاصیت ناشی از دو قطبی بودن مغز است. مغز انسان از دو نیمکره ی نامتشابه تشکیل شده است که هر یک وظایف خاصی را بعهده دارند.
مصداق این مدعا یکسو شدن مغز و مطالعه و شناخت علل و انواع زبان پریشی است. نشانه های زبان پریشی را می توان در سطوح مختلف زبان (آواشناسی، واج شناسی، معناشناسی، نحو و منظورشناسی) مورد مطالعه قرار داد.
گرچه نیمکره سمت چپ پایگاه اصلی زبان است، لکن نیمکره سمت راست نیز در فعالیت های زبانی شرکت می کند. آزمایشات نشان داده اند که گرچه نیمکره چپ پایگاه گفتار است ولی نیمکره راست در ادراک گفتار نقش مهمی بازی می کند. از طرف دیگر، اکنون ثابت شده است که در افراد چپ دست نیمکره راست مرکز اصلی زبان می باشد. درک بهتر پایه های عصبی زبان رکن اصلی درک اختلالات زبانی و درمان آنهاست.
تاریخچه پژوهش در مورد عصب شناسی زبان
در سال ۱۸۳۶ یک پزشک فرانسوی، به نام مارک داکس (Marc Dax) در یکی از جلسات انجمنِ پزشکی در مون‌پولیه مقاله کوتاهی قرائت کرد که آن را می‌توان سرآغازِ مطالعاتِ جدی و مستند در عصب‌شناسیِ زبان به حساب آورد. داکس یک پزشک معمولی بود و در محافل پزشکی نام و آوازه‌ای نداشت. مقاله او نیز اولین و آخرین مقاله‌ای است که او به عالم پزشکی ارائه کرده است. داکس در طول مدت طبابت خود بیماران زیادی را دیده بود که به دنبال یک آسیبِ مغزی دچار نوعی نابسامانی زبان یا زبان‌پریشی می‌شوند. ارتباط بین آسیبِ مغزی و زبان‌پریشی در آن تاریخ هم کشفِ تازه‌ای نبود و محافلِ پزشکی از آن باخبر بودند. آنچه در مقاله داکس تازگی داشت این بود که زبان‌پریشی با آسیب به نیمکره چپ ِ مغز رابطه دارد و این ادعایی بود که با این صراحت تا آن زمان هیچ کس عنوان نکرده بود. بنا بر گزارش داکس، در بیش از چهل بیماری که دچار نوعی زبان‌پریشی بودند و او آنها را معاینه کرده بود، علائمی وجود داشت که نشان می‌داد آسیب، به نیمکره چپِ مغز وارد شده است. او حتی به یک مورد نیز برخورد نکرده بود که زبان‌پریشی بیمار با آسیب به نیمکره راست رابطه داشته باشد. او مشاهدات خود را چنین خلاصه می‌کند: هر یک از نیمکره‌های مغز کارکردهای متفاوتی را کنترل می‌کنند؛ زبان به وسیله نیمکره چپ کنترل می‌شود.
ادعایی چنین بزرگ و بی‌سابقه، در غیاب شواهد قانع‌کننده کالبدشناختی، آن هم از زبان یک پزشک گمنام، چیزی نبود که بتواند توجه اعضای انجمن پزشکیِ مون‌پُلیه را به خود جلب کند. ناچار مقاله او با واکنش منفی روبرو گردید و تقریباً همانجا به خاک سپرده شد. زمان هنوز برای جدی گرفتنِ ادعای زودهنگام داکس فرا نرسیده بود. داکس سال بعد درگذشت، غافل از اینکه روی یکی از مهم‌ترین مسائلِ عصب‌شناختیِ نیمه دوم قرن بیستم یعنی تفاوت‌هایِ کارکردی بین دو نیمکره مغز انسان، انگشت گذاشته است.
در این هنگام موضوعِ داغِ دیگری در محافلِ پزشکی مطرح بود و آن جدل بر سر صحت و سقم فرضیه‌ای به نام فِرِنولوژی یا جمجمه‌شناسی روانی بود. در جمجمه‌شناسی روانی عقیده بر این بود که کارکردهای گوناگون ذهن هر یک در بافت مغز، جای به‌خصوصی دارند، و صرفاً با مطالعه شکلِ جمجمه نه‌تنها می‌توان جایگاهِ این کارکردهای ذهنی را در مغز مشخص کرد، بلکه می‌توان ویژگی‌های خلقی، اخلاقی و عقلانی شخص را نیز از روی جمجمه او تشخیص داد. مبتکر این فرضیه یک پزشک وینی به نام فرانتس یوزف گال بود که بعداً همکاران و پیروان افراطی او آنقدر فرضیه او را بسط دادند که کار به مهمل‌بافی و یاوه‌گویی کشید.
بی‌اساس بودن جمجمه‌شناسی روانی به تدریج آشکار شد و سرانجام از رونق افتاد، اما ردّ پای بسیار مهمی از خود به جای گذاشت. در واقع فکرِ منطقه‌بندیِ مغز یا localization از جمجمه‌شناسیِ روانی به عصب‌شناسی رسوخ کرد و این فرضیه‌ای است که عده‌ای از عصب‌شناسان هنوز به آن اعتقاد دارند و بسیاری از جروبحث‌های عصب شناختی هنوز از آن نشئت می‌گیرد. جمجمه‌شناسیِ روانی، به بیانِ توماس کوون، الگویِ متعارف یا paradigm (پارادایم) عصب‌شناسی را به واقع تغییر داد و راه را برای
مطالعات عصب‌شناسان بلندمرتبه در پاریس و لندن هموار کرد. این دانشمندان در بیمارانی که نواحیِ معینی از قشر مخ آنها آسیب دیده بود، نشانگان یا سندرم‌هایی مشاهده کردند و به اعتبار آنها نتیجه گرفتند که فرماندهی حرکات، حواس، و حتی قدرتِ تکلّم هر یک در مغز، جای معینی دارند.
شناختنِ نحوه سازمان‌بندیِ زبان در مغز نیز دقیقاً از همین الگو پیروی نمود. فرانتس گال معتقد بود که مرکزِ تکلم در لُب‌های پیشانی، یعنی در جلو دو نیمکره مغز، قرار دارد. یکی از طرف‌داران دوآتشه گال، یک استاد پزشکی فرانسوی بود، به نام ژان باپتیسْت بویو، که در صحتِ نظرِ گال درباره جایگاه کنترل تکلم در مغز کمترین تردیدی نداشت. در روز چهارم آوریل ۱۸۶۱، در یک نشستِ پرهیاهو در انجمن مردم‌شناسی پاریس، سیمون اُبورتَن، داماد ژان بویو، نظر او را مبنی بر این که مرکز تکلم در قطعه‌های پیشانی نیمکره‌های مخ جای دارد به طور جدی مطرح کرد. دبیر این جلسه جراحی بود به نام پیرـ پُل بروکا، که بر حسب اتفاق درست چند روز بعد، به بیماری برخورد کرد که سال‌های سال دچار سستی عضلات در طرف راست بدنش بود و قدرت تکلم خود را نیز به کلی از دست داده بود. تقریباً تنها صدایی که می‌توانست ادا کند لفظ «تان» بود و به همین دلیل در تاریخ علم پزشکی به همین نام شناخته شده است. تان سیزده روز پس از آن نِشست، یعنی در هفدهم آوریل ۱۸۶۱ مُرد، و بروکا بلافاصله از او کالبدشکافی به عمل آورد و درست فردای همان روز نتیجه را به انجمن مردم‌شناسی گزارش داد: معاینه نشان می‌داد که قسمتی از لُبِ پیشانی در نیمکره چپِ بیمار به کلی فاسد شده است.
در ظرف دو سال بعد، بروکا توانسته بود چندین مورد دیگر را نیز مطالعه کند. در این وقت او چنین نوشت: «تا حال هشت مورد مشاهده شده‌اند که در آنها آسیب در قسمت خلفی سومین شکنج لُب پیشانی واقع شده است. آنچه بسیار جالب توجه است این است که در همه این بیماران آسیب در نیمکره چپ مغز بوده است. من جرئت نمی‌کنم که از این مشاهده نتیجه‌ای استخراج کنم. باید صبر کنم تا یافته‌های تازه‌ای به دست آورم.»
در سال ۱۸۶۴ بروکا توانست آنچه را که دو سال پیش جرئت نمی‌کرد بگوید به صراحت بیان کند. بروکا چنین می‌گوید: «… از مجموع این مشاهدات چنین برمی‌آید که قدرت تکلم در نیمکره چپ مغز قرار گرفته است، یا دست‌کم پیوند محکمی با نیمکره چپ دارد.»
بنابراین تا سال ۱۸۶۴ بروکا توانسته بود هم محل ضایعه‌ای را که منجر به از دست رفتن گفتار یا اختلالات شدید گفتاری می‌شود در لُب پیشانی به دقت تعیین کند و هم شواهد کافی ارائه دهد تا با استناد به آنها بتواند ادعا کند که پایگاه گفتار در نیمکره چپِ مغز قرار دارد. قبلاً گفتیم که در سال ۱۸۳۶، یعنی ۲۸ سال قبل از بروکا، مارک داکس ادعا کرده بود که پایگاه گفتار در نیمکره چپ مغز است و اکنون گوستاو داکس، فرزند مارک داکس، بروکا را متهم می‌کرد که حق تقدم پدر او را در این مورد عمداً نادیده گرفته است. گوستاو داکس ماجرای شکایت خود را به مطبوعات پزشکی کشانید. بروکا با لحن تندی جواب داد که نه هرگز نام مارک داکس را شنیده، نه نام چنین مقاله‌ای به گوشش خورده و نه این که توانسته بود چنین مقاله‌ای را که گفته می‌شود در ۱۸۳۶ خوانده شده ردیابی کند. گوستاو داکس برای اثبات ادعای خود و تثبیت حق تقدم پدرش متن مقاله را یافت و در سال بعد به چاپ رسانید.
جالب توجه است که عصب‌شناس بلندپایه بریتانیایی، جان هیولینگز جکسن، داکس و بروکا را در کنار هم قرار می‌دهد. او در ۱۸۶۴ می‌نویسد: «اکنون که تحقیقات داکس، بروکا، و دیگران ثابت کرده است که آسیب به یک سوی مغز می‌تواند قدرت تکلم را در شخص به کلی از بین ببرد، نظر قبلی دایر بر اینکه دو نیمکره مغز از نظر ساخت و کارکرد قرینه‌اند بی‌اعتبار می‌شود.» اینکه آیا بروکا قبلاً از مقاله داکس باخبر بوده یا نه مورد اختلاف است و مسأله‌ای است که احتمالاً هرگز حل نخواهد شد.
باری این نام بروکا است که بر ناحیه‌ای از لب پیشانیِ نیمکره چپ مغز ما ثبت شده است، ناحیه‌ای که گفته می‌شود مرکزِ تولید گفتار است. درباره نیمکره چپ، گیریم که حقِ تقدم با داکس باشد، ولی این بروکا بود که با ارائه شواهد کالبدشناختیِ مستند توانست جامعه پزشکی آن روز را قانع کند که پایگاهِ گفتار در نیمکره چپِ مغز قرار دارد. امتیازِ کشفِ یکی دیگر از رازهای مغز انسان نیز منحصراً از آنِ بروکا است. او اولین کسی است که رابطه موجود بین عدم تقارن کارکردی بین دو نیمکره مغز و برتری یک دست نسبت به دست دیگر را کشف کرد، رازی بس بزرگ که بحث آن در قالب گفتار امروز ما نمی‌گنجد.
اما همه گفته‌های بروکا نیز درست از آب درنیامد. بنا به گفته گِشونید، بروکا ادعا کرده بود که هیچ ضایعه واحدی در مغز نمی‌تواند منجر به از دست رفتن ادراکِ گفتار شود. بروکا در این مورد اشتباه کرده بود. اثبات اشتباه بروکا در گرو گذشت زمان بود، و این زمان در سال ۱۸۷۴، یعنی در حدود ده سال بعد، فرارسید.
در این وقت چهره یک پیشتاز دیگر در مطالعات زبان و مغز در صحنه ظاهر گردید. این شخص کارل ورنیکه Wernike ، یک عصب‌شناس آلمانی بود. در سال ۱۸۷۴، وقتی که ورنیکه مقاله تاریخی خود را ارائه داد، فقط ۲۶ سال داشت و از هیچ شهرت و آوازه‌ای برخوردار نبود. او ادعا کرد که آسیب به قسمت دیگری از قشر مخ می‌تواند موجب از بین رفتن فهم گفتار ، و یا دست‌کم، موجب بروز اختلافِ شدیدی در فهم گفتار شود. او ادعا کرد که این ناحیه در قسمت پسین، یا اولین شکنج لُب گیجگاهی قرار دارد. به رغم اینکه این ادعا از طرف یک جوان تازه‌کار و گمنام عنوان می‌گردید، بلافاصله در محافل پزشکی مورد توجه قرار گرفت و سرانجام مورد قبول واقع شد، به طوری که نام ورنیکه بر همان ناحیه از مغز ما نقش بست. ورنیکه اولین کسی است که سعی کرد از آسیب‌شناسی زبان پا فراتر نهد و درباره چگونگی سازمان زبان در مغزِ افراد سالم حدس‌هایی بزند. او حدس زد گنجینه لغاتی که در زبان روزمره به کار می‌رود باید در قسمت پسین لب گیجگاهی، جایی که امروز ناحیه ورنیکه نامیده می‌شود، قرار گرفته باشد (او خود این ناحیه را ناحیه شنوایی گفتار می‌نامید.) نیز حدس زد که تصویرِ نوشتاری کلمات و تلفظ آنها باید در جایی از قشر مخ تلفیق شوند و این محل را در عقب‌ترین قسمتِ لب گیجگاهی و نزدیک به ناحیه بینایی پیش‌بینی کرد. او هوشمندانه حدس زد که باید ناحیه‌ای که امروز ناحیه ورنیکه نامیده می‌شود و ناحیه‌ای که ناحیه بروکا نامیده می‌شود به هم متصل باشند. و امروز ما به یقین می‌دانیم که این دو ناحیه به وسیله یک طناب عصبی از زیر به هم متصل شده‌اند. او در رساله ۷۲ صفحه‌ای خود نمودارهایی رسم کرد و مراکز زبان را، به گونه‌ای که حدس زده بود، به هم متصل کرد.
عصب شناسی زبان در حال رشد
پس از بروکا و ورنیکه بازارِ مطالعه زبان پریشی (aphasialogy) گرم شد و انواع زبان‌پریشی‌ها مانند ناتوانی در خواندن، ناتوانی در نوشتن، ناتوانی در نامیدن، ناتوانی در کاربرد قواعد نحوی یا دستوری زبان و بسیاری دیگر شناسایی و نام‌گذاری شد. اما این مطالعات عمدتاً براساس شواهد بالینی و کالبدشکافی، پس از مرگ بیمار بود، تا اینکه در اوایل دهه ۱۹۳۰ روشِ تازه‌ای به کار گرفته شد. ویلدر پِنْفیلد و همکارانش در مؤسسه عصب‌شناسیِ مونترئال، در کانادا، از تحریک الکتریکی بافت عریان مغز برای شناسایی مراکزِ گفتار و زبان در مغز استفاده کردند. پنفیلد و همکارانش از طریقِ معالجه بیماری صرع به این زمینه کشانده شدند. آنها اولین تیم جراحی بودند که آن قسمت از بافت مغز را که کانونِ صرع بود با عمل جراحی برمی‌داشتند تا بیمارانی را که دچار صرعِ علاج‌ناپذیر بودند، و صرعِ آنها دیگر به دارو جواب نمی‌داد، معالجه کنند. مشکلی که با آن مواجه بودند این بود که نمی‌توانستند به بخش بزرگی از نیمکره چپ دست بزنند زیرا می‌ترسیدند به مراکزِ زبان و گفتار بیمار آسیبی وارد شود، و درمانِ صرع، به قیمت یک زبان‌پریشی تمام شود. پنفیلد می‌گوید: اطلاعاتی که از مطالعاتِ زبان‌پریشی در دست بود، نمی‌توانست راهنمای قابل اعتمادی برای این کار باشد.
بنابراین، آنچه لازم بود پیدا کردن روشی بود که بتواند مراکزی را که کنترل‌کننده زبان و گفتار هستند در مغز هر بیمار به دقت مشخص نماید. پنفیلد و همکارانش از تحریک الکتریکی بافتِ عریانِ مغز هنگام عمل جراحی استفاده کردند و توانستند این مراکز را در مغزِ هر بیمار شناسایی کنند و نقشه آن را ترسیم نمایند. تحریک الکتریکی بافتِ عریانِ مغز خود به خود چیز تازه‌ای نبود. کارهای مقدماتی که در اوایل دهه ۱۹۰۰ انجام شده بود نشان داده بود که خودِ مغز فاقد گیرنده‌های درد است، و از این رو ممکن است جراح پس از بی‌حسیِ موضعی، جمجمه بیمار را باز کند و الکترودی را که جریان ضعیفی از آن می‌گذرد روی نقاط مختلف مغز بیمار بگذارد، در حالی که بیمار کاملاً هشیار است و می‌تواند به سؤالات جراح یا شخص دیگری جواب بدهد. ولی کار مهم تیم جراحی مونترئال این بود که تحریک الکتریکیِ بافتِ عریانِ مغز را به عنوانِ ابزاری برای شناسایی مراکزِ کنترلِ گفتار و زبان به کار گرفتند. الکترودی که دو یا سه ولت جریان از آن می‌گذشت می‌توانست باعث توقف کامل گفتار بیمار شود، و یا به نحوی آن را مختل کند، مثلاً باعث لکنت، تکرار بی‌اختیار کلمات، ناتوانی در نامیدنِ اشیاء، مکث و امثال آن گردد.
در طول یک قرن پس از ورنیکه، بیش از صد محقق را می‌توان نام برد که روی زبان‌پریشی‌های گوناگون مطالعه کرده‌اند و سعی کرده‌اند جایگاهِ آنها را در مغز بشناسند و بالمآل به چگونگیِ سازمانِ زبان در مغز پی ببرند. ولی ما در سال ۱۹۷۲ خود را تقریباً در همان جایی می‌بینیم که ورنیکه ما را رها کرده است.
نورمن گِشویند در سال ۱۹۷۲ در مجله Scientific American مقاله‌ای نوشت به نام «زبان و مغز». در سپتامبر ۱۹۷۹ نیز مقاله دیگری در همان مجله نوشت به نام «تخصص‌های مغز انسان» که قسمت عمده آن به زبان مربوط می‌شد. گشویند در این دو مقاله می‌کوشد برای مراکزِ زبان و نحوه پردازشِ اطلاعاتِ زبانی در مغز مدلی ارائه دهد. او این مدل را از آنِ خود نمی‌داند بلکه همه جا آن را مدل ورنیکه می‌نامد. بنابراین، به اعتبار حرف گشویند، می‌توان گفت که عصب‌شناسی زبان در سال ۱۹۷۹ نسبت به زمان ورنیکه پیشرفت چندانی نکرده است. ما این مدل را مدلِ ورنیکه ـ گشویند می‌نامیم. مهم‌ترین خصوصیتِ این مدل آن است که همه مراکز زبان را در یک مدار قرار می‌دهد و می‌کوشد گفتن، شنیدن، خواندن و دیگر فعالیت‌های زبانی را به کمک این مدل توضیح بدهد.
مراکز زبان بر حسب مدل ورنیکه ـ گشویند:
۱٫ ناحیه ورنیکه، مرکز معناشناسی و نحو است و مهم‌ترین نقش را در پردازش اطلاعات زبانی به عهده دارد.
۲٫ طناب عصبی خمیده (Arcuate Fasciculus) در زیر قشر مخ، ناحیه ورنیکه را به ناحیه بروکا وصل می‌کند.
۳٫ ناحیه بروکا، مرکز برنامه‌ریزی صوتی است و اطلاعات رسیده از ناحیه ورنیکه را در قالب لفظ می‌ریزد.
۴٫ ناحیه حرکتی صورت، که کنترل عضله‌های زبان، لب‌ها و غیره را در دست دارد، برنامه رسیده از ناحیه بروکا را اجرا می‌کند.
۵٫ ناحیه بینایی، مرکز دریافت نشانه‌های دیداری هنگام خواندن است.
۶٫ شکنج زاویه‌ای، مرکز ارتباط بین گفتار و نوشتار است و نشانه‌های دیداری (خط) را به صوت و برعکس تبدیل می‌کند.
۷٫ ناحیه شنوایی، صداها را دریافت می‌کند؛ صداهای زبانی را به ناحیه ورنیکه در کنار خود می‌فرستد، و صداهای غیرزبانی، مانند موسیقی، را از طریق جسم پینه‌ای برای پردازش به نیمکره راست می‌فرستد.
مدل ورنیکه ـ گشویند در زمان خود، و به خصوص در سال‌های اخیر، سخت مورد انتقاد قرار گرفته که ما به بعضی از آنها به اختصار اشاره می‌کنیم.
این مدل، اگر درست باشد، یک مدلِ آسیب‌شناختی است، و مدلِ آسیب‌شناختیِ زبان، الزاماً مدلِ کارکردیِ زبان در مغزِ انسانِ سالم نیست. گشویند خود در آغاز مقاله ۱۹۷۲ خود می‌گوید: «در واقع تمام آنچه ما درباره سازمانِ کارکردهای زبان در مغز می‌دانیم از آسیب‌های مغزی، جراحیِ مغز، تحریک الکتریکیِ بافتِ مغز و تأثیر داروها روی مغز به دست آمده است.» ولی از آن زمان به بعد وضع تغییر کرده است و روش‌های غیرتهاجمی، که می‌توانند مغز انسانِ سالم را در شرایطِ آزمایشگاهی مطالعه کنند، اطلاعات ارزنده‌ای گرد آورده‌اند.
از نظر تاریخی، جان هیولینگز جکسن در حدود یک قرن پیش گفته بود که «پیدا کردن آن ناحیه از مغز که باعث اختلال در گفتار می‌شود یک چیز است و پیدا کردن جای گفتار در مغز چیزی دیگر» و این دو را نباید یکی دانست. دیوید کاپْلن، در ۱۹۸۱، پس از یک مرور دقیق و نقادانه از شواهد موجود می‌گوید: «این نوع منطقه‌بندی‌هایِ زبان‌پریشی از نظر بالینی بسیار ارزنده‌اند، اما تسرّی دادنِ آنها به شالوده‌ها و کارکردهایِ زبان در افراد سالم غیرقابل توجیه است.» پروفسور پی‌کِن هایْن، دانشمند آلمانی، از استعاره‌ای استفاده می‌کند که بسیار روشن‌کننده است. او ناحیه ورنیکه و ناحیه بروکا را به دو بندر تشبیه می‌کند که کالا به یکی وارد و از دیگری خارج می‌شود. سپس می‌افزاید همان گونه که کالاهای رسیده در خودِ بندر مصرف نمی‌شوند و همان گونه که کالاهای خارجی در خود بندر تولید نشده‌اند، همان گونه نیز پردازش و تولید زبان صرفاً در دو ناحیه ورنیکه و بروکا انجام نمی‌گیرد. این دو، در حکم بنادرِ ورودی و خروجی زبان هستند. این مطلب ما را به ایراد مهم دیگری می‌کشاند که به این مدل وارد شده و آن اینکه فعالیت نواحی زیرمخی در آن نادیده گرفته شده است. به عنوان مثال می‌توان از تالاموس نام برد. گزارش‌های زیادی در دست است که نشان می‌دهد تحریک الکتریکی یا آسیب به قسمت چپ تالاموس می‌تواند موجب زبان‌پریشی‌های گوناگون شود، مانند توقف کامل گفتار، اِشکال در به یاد آوردن نام اشیاء، تکرار بی‌اختیار کلمات (perseveration) و بسیاری دیگر. با این همه، تالاموس و دیگر نواحی زیرمخی در مدل ورنیکه ـ گشویند محلی از اعراب ندارند.
یکی دیگر از ایرادهایی که به این مدل گرفته شده این است که رابطه زبان با حافظه را روشن نکرده است. این ایراد کاملاً بجا است. هیچ کس نمی‌تواند تردید کند که بین زبان و حافظه رابطه‌ای تنگاتنگ و ناگسستنی وجود دارد. ولی در دفاع از گشویند می‌توان گفت: کیست که حتی امروز بتواند این رابطه را دقیقاً برقرار کند؟ امروز این سؤال‌ها همچنان بی‌جواب مانده‌اند: حافظه چیست و چگونه کار می‌کند؟ خاطره‌های ما کجا و چگونه در مغز نقش می‌بندند؟ چه‌طور و چگونه در موقعِ نیاز فراخوانده می‌شوند؟ چطور مغز فعالیت‌هایِ خود را به یاد می‌سپارد و فراموشی با چه مکانیسم‌هایی در مغز رابطه دارد؟ البته این بدان معنا نیست که کسی تاکنون درباره حافظه تحقیقی نکرده و نظریه‌ای نپرداخته است. گره کار در کمبودِ نظریه نیست، بلکه در پیچیدگیِ مسئله است. وقتی انسان نظریه‌های حافظه را از نظر تاریخی مرور می‌کند، بی‌اختیار به یاد این شعر می‌افتد:
امروز مردی در شهر بوستن زندگی می‌کند که از تواناییِ به یاد سپردن و به یاد آوردن به کلی محروم شده است. این شخص را هِنری می‌نامیم. هنری در دنیایی زندگی می‌کند که گستره زمانیِ آن حداکثر از چند دقیقه فراتر نمی‌رود، زیرا چیزهایی را که چند دقیقه قبل اتفاق افتاده به یاد نمی‌آورد، یا به بیان دقیق‌تر، آنها را به یاد نسپرده تا بتواند به یاد بیاورد. همان گونه که هیچ آبی در آبکش نمی‌ماند، همان گونه نیز هیچ چیزی در حافظه هنری نمی‌ماند. هر لحظه‌ای از زندگی برای هنری خلقتی تازه است. او هیچ‌گاه روزِ هفته، ماه یا سال، حتی سن و آدرس خود را به یاد نمی‌آورد. حتی به یاد نمی‌آورد چگونه به محلی آمده است که فعلاً در آنجا است. خانم بْرِندا میلِز، محققی که بیش از یک ربع قرن سرگذشتِ زندگیِ هنری را دنبال کرده و ساعت‌هایِ بیشماری را با او گذرانده است، هر بار که با او ملاقات می‌کند برای او یک غریبه محض است، گویی نخستین بار است که واردِ دنیایِ بی‌حادثه و بدونِ پیشینه او می‌شود. چند سالِ پیش داییِ او فوت کرد و او بسیار غمگین شد؛ ولی هر بار که سخن از مرگِ او به میان می‌آید مثل این است که این خبرِ ناگوار را برای اولین بار می‌شنود و همان قدر متأثر می‌شود. اگر مجله‌ای را بارها و بارها بخواند مثل این است که آن را برای نخستین بار می‌خواند و اصلاً به یاد نمی‌آورد که آن را قبلاً دیده یا خوانده است. خلاصه این که هنری نمی‌تواند محتویاتِ ذهن هشیارِ خود را در مغز خویش ثبت کند و در نتیجه نمی‌تواند بعداً آنها را به یاد بیاورد. اما چرا هنری به چنین موجودِ غریبی تبدیل شده است؟ هنری از ۱۶ سالگی به حمله‌های صرعیِ شدید دچار شده بود و هیچ نوع دارو و درمانی نمی‌توانست از حمله‌های مکرر و جان‌کاهِ او جلوگیری کند. همه شواهدِ عصب‌شناختی به این دلالت داشت که کانونِ صرع در دو طرفِ ناحیه‌ای است که هیپوکامپوس نامیده می‌شود، و تنها راه نجاتِ هنری در این تشخیص داده شد که باید هیپوکامپوس او با عملِ جراحی برداشته شود. قبلاً عملِ جراحی روی یک طرفِ هیپوکامپوس صورت گرفته بود، ولی این اولین باری بود که قسمتِ چپ و راستِ هیپوکامپوس هر دو برداشته می‌شد. جراحِ خوش‌نیّتی به نام ویلیام اسکاویل به این عملِ بی‌سابقه دست زد. نتیجه عمل کاملاً رضایت‌بخش بود. حمله‌های صرعیِ مکرر و توان‌کاهِ هنری به کلی متوقف شد. شادی سرتاسر بیمارستان را فراگرفت. اما پس از چند ساعت در نهایتِ شگفتی معلوم شد هنری هیچ یک از پرسنلِ بیمارستان را نمی‌شناسد، همه چیز برای او غریبه است و دیگر راه به جایی نمی‌برد. و بدین‌گونه هنری توانایی به یاد سپردن و به یاد آوردن را برای همیشه از دست داد.
موردِ دیگری که نقشِ هیپوکامپوس را در حافظه نشان می‌دهد، سرنوشتِ غم‌انگیزِ موسیقی‌دانِ مشهورِ انگلیسی، کلاوْ وِرینگ، است. کِلاوْ در ماهِ مارس ۱۹۸۵ از راه ویروس تبخال معمولی (Herpes Simplex) دچار یک عفونت نادرِ مغزی شد. بیماری با یک سردرد شروع شد، اما شش روز بعد او را در حالتِ نیمه بی‌هوش به بیمارستان سَنْمِری در لندن بردند. زندگیِ جسمانیِ کلاوْ را با یک داروی ضدِ ویروس نجات دادند، اما در همین فاصله، ویروس که گرایشِ خاصی به ناحیه هیپوکامپوس دارد، این ناحیه حیاتی، و بخش‌های دیگری از قشر مخ او را فاسد کرده بود. اکنون کلاو مانند هِنری در لحظه‌ها زندگی می‌کند، و شگفت این است که او همواره بر این باور است که پس از سال‌ها بی‌هوشی همین الان به هوش آمده است. وقتی همسر او برایِ سومین بار در یک پیش از ظهر وارد اتاقِ او در بیمارستان می‌شود، کلاوْ او را در آغوش می‌گیرد چنان که گویی سال‌ها است یک دیگر را ندیده‌اند. همواره می‌گوید: «اولین باری است که به هوش آمده‌ام.»، «اولین باری است که کسی را می‌بینم.» همسر او می‌گوید: «دنیایِ کلاو اکنون از یک لحظه تشکیل شده است؛ نه گذشته‌ای دارد که این لحظه را به آن متصل کند، و نه آینده‌ای که این لحظه به آن پیوند بخورد. فقط یک لحظه گذرا است.» امروز کلاوْ مرتب فال ورق می‌گیرد و دفترچه خاطراتی نیز در کنار خود دارد. هر چند دقیقه یک بار در دفترچه خاطراتِ خود می‌نویسد: پس از سال‌ها برای اولین بار پیدا شده‌ام، پس از سال‌ها تازه به هوش آمده‌ام.» و اغلب یادداشتِ قبلی را که در آن هم کم‌وبیش همین مضمون را چند دقیقه قبل نوشته است، خط می‌زند.
با توجه به این دو موردِ یقینی، آیا می‌توان گفت هیپوکامپوس مخزنِ حافظه است؟ بسیاری از محققان معتقدند که جوابِ این سؤال منفی است. در این مورد استعاره‌ای به کار رفته که بسیار گویا است: می‌گویند هیپوکامپوس در حکمِ ماشین چاپ است نه اوراق چاپ شده. به بیان دیگر، هیپوکامپوس روی محتویاتِ آگاهی ما عمل می‌کند و آنها را به خاطره‌ها و یادها تبدیل می‌کند، ولی خاطره‌ها و یادها در جایِ دیگرِ مغز نگه‌داری می‌شوند. ولی هنوز این پرسش بی‌جواب می‌ماند که «آن جایِ دیگرِ مغز» کجا است؟
آنتونیو داماسیو یکی از کسانی است که می‌کوشد به این سؤال جواب بدهد. چون از این پس به کلمه PET زیاد اشاره خواهیم کرد، اجازه بدهید برایِ آنهایی که با این تکنیک آشنایی ندارند توضیحِ مختصری داده شود و سپس به گفته‌های داماسیو بپردازیم.
PET (پی ای تی) سرواژه‌ای است که از Positron emission tomography ساخته شده و در فارسی شاید بتوان آن را «مقطع‌نگاری از راه گسیلِ پوزیترون» نامید. پِتْ، یک نوع شیوه عکس‌برداری از مغز است. تفاوتِ عمده آن با سی تی اسکن و اِم آر آی در این است که این دو تصویرهای نسبتاً دقیقی از ساختارِ مغز به دست می‌دهند، در حالی که پِتْ از فعالیت یا کارکردِ مغز عکس‌برداری می‌کند. صرفِنظر از جزئیات، پِت بر این اصل بنا نهاده شده است که گلوکز سوختِ اصلی بدن است و هر جایِ بدن که فعالیتِ بیشتری داشته باشد، گلوکز بیشتری مصرف می‌کند. حال اگر ما گلوکزِ رادیواکتیو در خونِ کسی وارد کنیم، این گلوکز با خون درمی‌آمیزد و به همه جایِ بدن و از جمله به مغز می‌رود. در حین انجام دادنِ فعالیت‌های مختلفِ مغزی، بعضی از قسمت‌های مغز فعال‌تر از قسمت‌های دیگر خواهند بود و در نتیجه گلوکز بیشتری مصرف می‌کنند. اگر گلوکز، رادیواکتیو باشد، به کمک دستگاه‌های ردیاب می‌توان فهمید در جریانِ یک کار مغزیِ بخصوص کدام قسمت یا قسمت‌های مغز فعال‌ترند و اشعه بیشتری ساطع می‌کنند و می‌توان این رادیواکتیویته را ثبت کرد؛ و این درست همان کاری است که پِت انجام می‌دهد، با این تفاوت که سِنسورها یا گیرنده‌هایی که به جمجمه شخص وصل شده‌اند، اطلاعات خود را به یک کامپیوتر می‌فرستند و کامپیوتر تصویری دوبعدی و رنگی از چگونگیِ فعالیتِ مغز در حینِ انجام دادنِ آن کارِ بخصوص در اختیار ما می‌گذارد. مشکل پِت یکی این است که بسیار گران تمام می‌شود و دیگر اینکه آن را در همه جا نمی‌توان دایر کرد زیرا از نظر مکان باید نزدیک به یک سیکلوترون باشد، چون هسته‌ای که پوزیترون ساطع می‌کند بسیار کم‌عمر و کم‌دوام است.
اکنون بازگردیم تا ببینیم داماسیو درباره حافظه چه می‌گوید: او می‌گوید جستجو برای یافتنِ محل معینی در مغز که خاطره‌ها یا یادها در آن ذخیره شده باشند راه به جایی نمی‌برد. پِت اسکن‌ها نشان می‌دهند که اطلاعاتِ مربوط به یک شی‌ء یا پدیده نه در یک جا بلکه در گوشه و کنار مغز پراکنده‌اند، و وقتی ما چیزی را به یاد می‌آوریم، این اطلاعاتِ تکه پاره از گوشه و کنار مغز جمع می‌شوند و آن چیز را برای ما بازسازی می‌کنند. مثلاً محلِ نگه‌داری اطلاعاتِ مربوط به اسم‌های خاص و اسم‌های عام در یک ناحیه مغز نیست. از این گذشته، نحوه پردازش آنها نیز با هم تفاوت دارد. در مورد اسم‌های عام، مسئله بسیار پیچیده‌تر از آن است که تاکنون تصور می‌شده است. مثلاً یک چیزِ معمولی مثلِ شمعدانِ نقره را در نظر بگیرید. چنین نیست که تصویرِ شمعدان همراه با معنیِ آن در یک گوشه مغز نگه‌داری شود. خصوصیاتی که بر روی هم شمعدان را می‌سازند هر یک در گوشه‌ای از مغز جای دارند. وقتی زمانِ آن فرارسد و تصویرِ شمعدانِ نقره بازسازی شود، این اطلاعاتِ پراکنده در زمان کنارِ هم جمع می‌شوند و نه در مکان . داماسیو معتقد است که در قسمتِ پیشین مغز ناحیه‌هایی هست که او آنها را Convergence zones «نواحی همگرایی» می‌نامد. تخصصِ نواحیِ همگرایی در این است که می‌دانند اطلاعاتِ لازم برای بازسازیِ هر چیز در کجا است. مثلاً در موردِ شمعدانِ نقره، اطلاعاتِ مربوط به شکل آن را از یک جا، اطلاعاتِ مربوط به لمس آن را از جایِ دیگر، اطلاعاتِ مربوط به جنسِ آن را از گوشه‌ای دیگر، اطلاعاتِ مربوط به خاصیت و کاربردِ آن را از نقطه‌ای دیگر، هم‌زمان فرا می‌خوانند و تلفیق می‌کنند و پس از این همگرایی یا تلفیق است که چشمِ درونِ ما شمعدانِ نقره را می‌بیند.
پِت اسکن‌ها سرنخی درباره این نواحیِ همگرایی به دست داده‌اند. بیمارانی هستند که به علتِ آسیب مغزی نمی‌توانند چهره افراد آشنا را تشخیص دهند و آنها را نام ببرند. اسکن‌هایی که در این موقع از آنها گرفته شده، جرقه‌هایی از شناسایی یا تشخیص را ثبت کرده‌اند، با این همه بیمار انکار می‌کند که آن چهره را می‌شناسد. تعبیرِ داماسیو از این پدیده این است که دانشِ لازم برای شناسایی و نامیدنِ این چهره آشنا وجود دارد، اما این دانش به سطحِ آگاهی نمی‌رسد. علتِ این امر آن است که آسیبِ مغزی ظاهراً ناحیه همگرایی را از بین برده است. ناحیه همگرایی باید مشخصاتِ چهره این فرد را، مانند شکلِ صورت، رنگِ پوست و غیره، که در نیمکره راستِ مغز نگه‌داری می‌شوند با نامِ او که در یک گوشه دیگرِ مغز قرار دارد تلفیق کند، ولی چون ناحیه همگرایی آسیب دیده، بیمار نمی‌تواند چهره و نامِ شخص را هم‌زمان به یاد بیاورد و بینِ آنها پیوند برقرار کند. در این زمینه گفتنی بسیار است، ولی ما باید دنباله بحثِ حافظه و زبان را رها کنیم و به یکی دو نکته دیگر بپردازیم.
